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2013中國肝性腦病診治共識意見

2014-05-06 20:06 閱讀: 來源:愛愛醫 責任編輯:張子玲
[導讀] 肝性腦病是一種由于急、慢性肝功能嚴重障礙或各種門靜脈體循環分流(以下簡稱門體分流)異常所致的,以代謝紊亂為基礎的、輕重程度不同的神經精神異常綜合征。輕微型肝性腦?。╩inimal hepatic cnccphalopathv, MHE)常無明顯臨床癥狀

和平精英 www.iiiuw.icu     《2013中國肝性腦病診治共識意見》內容簡介:

    肝性腦病是一種由于急、慢性肝功能嚴重障礙或各種門靜脈體循環分流(以下簡稱門體分流)異常所致的,以代謝紊亂為基礎的、輕重程度不同的神經精神異常綜合征。輕微型肝性腦?。╩inimal hepatic cnccphalopathv, MHE)常無明顯臨床癥狀,只有通過神經心理測試才能發現。絕大多數肝硬化患者在病程中的某此階段會出現不同程度的輕微型肝性腦病和(或)肝性腦病,是嚴重肝病常見的并發癥及死亡原因之’。過去所稱的肝昏迷(hepatic coma),只是肝性腦病中程度嚴重的級,并不能代表肝性腦病的全部。

    《2013中國肝性腦病診治共識意見》內容預覽:

    (二)細菌感染與炎性反應

    腸道細菌氨基酸代謝產物—硫醇與苯酚產生的內源性苯二氮卓類物質,細菌色氨酸的副產物叫噪及經叫噪等,損傷星形膠質細胞功能并影響一氨基丁酸(-aminobutvricacid,GABA)神經遞質的傳遞[ss].肝性腦病患者的炎性標志物水平明顯增加,‘I'NF刺激星形膠質細胞釋放IL-1,IL-6等細胞因子,而}'NF,IL-1和IL-6都能影響血一腦屏障的完整性巨。

    (三)一氨基丁酸神經遞質與假性神經遞質學說

    一氨基丁酸為抑制性神經遞質,增強神經元突觸后膜的抑制功能,產生中樞抑制效應,表現為神志改變和昏迷等[19].另一方面,血液中蓄積的苯乙胺及對經苯乙醇胺隨體循環進人腦組織,經-化酶的作用,形成苯乙醇胺和對經苯乙醇胺假性神經遞質,與正常遞質去甲腎上腺素和多巴胺競爭,使其不能產生正常的生理效應。

    (四)其他

    I.低鈉血癥:可導致星形膠質細胞發生氧化應激與氮化應激反應,神經細胞損傷及功能障礙,血一腦屏障通透性增加,出現腦水腫巨。

    2.錳中毒:80%的錳沉積于大腦基底節星形膠質細胞的線粒體內,損傷線粒體功能,出現帕金森樣癥狀。錳可興奮星形膠質細胞膜上的轉位蛋白,促進神經類固醇的合成,增強一氨基丁酸的作用[23];并且錳能產生活性氧和毒性兒茶酚胺(6-多巴胺),誘導神經細胞的凋亡和星形膠質細胞轉變成型阿爾茨海默細胞。

    3.乙酞膽堿減少:在肝硬化患者和肝硬化相關肝性腦病動物模型中發現乙酞膽堿醋酶(acetvl-cholineesterase,AchE)活性增強,導致乙酞膽堿減少,與肝性腦病的發生有關。

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